Image

Ce este diabetul LADA. Subtipurile diabetului de tip I

Este cunoscut faptul că baza de diabet de tip II, este in crestere rezistenta la insulina (insensibilitate la insulină) și compensatorie a crescut temporar secreția de insulină și a epuizării ulterioare și creșterea nivelului de zahăr din sânge. Cu toate acestea, oamenii de stiinta nu au putut intelege de ce unii pacienti cu diabet zaharat de tip II epuizand pancreasul si necesitatea terapiei cu insulina are loc numai dupa cateva decenii, iar pentru altii (numarul lor este mult mai mic) dupa cativa ani (de la 6 luni la 6 ani). A început să înțeleagă tiparele diabetului de tip II. În acest timp, rolul important al autoanticorpilor în dezvoltarea diabetului zaharat de tip I era cunoscut (dacă nu l-am citit, recomand să-l citesc).

Diabetologii australieni în 1993 au publicat lucrări privind rezultatele unui studiu al nivelului anticorpilor și al secreției peptidei C ca răspuns la stimularea cu glucagon, ceea ce crește nivelul de zahăr.

C-peptida este un reziduu mic de proteine ​​care este tăiat de enzime pentru a transforma molecula de proinsulină în insulină. Nivelul peptidei C este direct proporțional cu nivelul insulinei proprii. Concentrația peptidei C poate fi utilizată pentru a estima secreția de insulină de la un pacient cu terapie cu insulină.

C-peptida rămâne în formarea de insulină din proinsulină.

Căutarea autoanticorpilor și determinarea nivelului de peptidă C stimulată la pacienții cu diabet zaharat de tip II au dat rezultate neașteptate. Sa constatat că pacienții cu prezența anticorpilor și secreția scăzută de C-peptide nu sunt diabetul II (ca cursul clinic al bolii) de tip, dar trebuie să fie legate de diabet zaharat de tip I (conform mecanismului de dezvoltare). Mai târziu, sa dovedit că au mult mai devreme în comparație cu restul grupului nevoia de insulină. Aceste studii evidențiază forma intermediară de diabet - „diabet de tip 1.5“, care este mai bine cunoscut sub acronimul englezesc LADA (diabet autoimun latent la adulți - diabet autoimun latent la adulți). Latent - ascuns, invizibil.

Importanța diagnosticării LADA

Se pare, care este diferența cu care au venit oamenii de știință? De ce te complici viața cu teste suplimentare? Și diferența este. În cazul în care pacientul nu este diagnosticat LADA (diabet autoimun latent la adulți), este tratat fără insulină ca convențional de tip CD II prin atribuirea dieta, activitatea fizică și tableta hipoglicemică în esență sulfonilureele (glibenclamidă, gliquidona, gliclazida, glimepirida, glipizida, etc.).. Aceste medicamente, printre alte efecte, stimulează secreția de insulină și stimulează celulele beta, forțându-le să lucreze la capacitate maximă. Și cu cât este mai mare activitatea funcțională a celulelor, cu atât sunt mai mult afectate în timpul inflamației autoimune. Există un cerc vicios:

  1. leziuni autoimune la celulele beta?
  2. reducerea secreției de insulină?
  3. prescrierea de pastile de scădere a zahărului?
  4. creșterea activității celulelor beta rămase?
  5. creșterea inflamației autoimune și moartea tuturor celulelor beta.

Toate acestea timp de 0,5-6 ani (1-2 ani în medie) se încheie cu epuizarea pancreasului și cu nevoia de terapie intensivă a insulinei (doze mari de insulină și control glicemic frecvent pe fundalul unei diete stricte). În diabetul clasic de tip II, necesitatea insulinei apare mult mai târziu.

Pentru a rupe ciclul vicios al inflamației autoimune, imediat după diagnosticarea diabetului LADA, trebuie să alocați doze mici de insulină. Terapia cu insulină pe termen scurt are câteva obiective:

  • dau restul celulelor beta. Cu cât este mai activă secreția, cu atât mai grav celulele sunt deteriorate în timpul procesului autoimun;
  • inhibarea inflamației autoimune a pancreasului prin reducerea expresiei (severitatea și numărul) de autoantigene care sunt „steag roșu“ pentru sistemul imunitar si declanseaza imediat un proces autoimun este însoțită de apariția anticorpilor corespunzători. Experimentele au arătat că administrarea pe termen lung a insulinei reduce în majoritatea cazurilor cantitatea de autoanticorpi din sânge;
  • menținând un nivel normal al zahărului. De mult timp a fost cunoscut faptul că nivelurile de glucoză din sânge mai mari și mai mari rămân, cu atât mai rapid și mai greu vor exista mai multe complicații ale diabetului zaharat.

Terapia cu insulină timpurie pentru o lungă perioadă de timp va salva secreția sa pancreatică reziduală. Conservarea secreției reziduale este importantă din mai multe motive:

  • facilitează menținerea unui nivel țintă al zahărului din sânge datorită funcției parțiale a pancreasului,
  • reduce riscul de hipoglicemie,
  • previne dezvoltarea timpurie a complicațiilor diabetului.

În viitor, vor fi dezvoltate metode imunologice specifice pentru tratamentul inflamației autoimune în pancreas. Pentru alte boli autoimune, astfel de metode există deja (vezi infliximab).

Cum să suspectați LADA?

Vârsta obișnuită de debut a LADA este între 25 și 50 de ani. Dacă la această vârstă sunteți suspectat sau diagnosticat cu diabet de tip II, asigurați-vă că ați verificat criteriile LADA rămase. Aproximativ 2-15% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip II au diabet autoimun latent la adulți. Printre pacienții cu diabet de tip II fără obezitate, LADA au aproximativ 50%.

Există o "scală LADA de risc clinic", care include 5 criterii:

  1. Vârsta de debut a diabetului este mai mică de 50 de ani.
  2. Debutul acut (creșterea cantității de urină> 2 litri pe zi, setea, pierderea în greutate, slăbiciune etc., spre deosebire de cursul asimptomatic).
  3. Indicele de masă corporală este mai mic de 25 kg / m 2 (cu alte cuvinte, absența excesului de greutate și a obezității).
  4. Boli autoimune acum sau în trecut miastenia gravis, unele vasculite, anemie pernicioasă (deficit de acid folic B12), alopecia areata (alopecia), vitiligo, trombocitopenie autoimună, paraproteinemie, etc.).
  5. Prezența bolilor autoimune în rude apropiate (părinți, bunici, copii, frați și surori).

Conform creatorilor acestei scări, dacă există răspunsuri pozitive de la 0 la 1, probabilitatea ca LADA să nu depășească 1%. Dacă există 2 astfel de răspunsuri și mai mult, riscul LADA este de aproximativ 90%, în acest caz este necesar un examen de laborator.

Cum se confirmă diagnosticul?

Pentru diagnosticul de laborator al diabetului autoimun latent la adulți, sunt utilizate două analize principale.

1) Determinarea nivelului anticorpilor anti-GAD pentru decarboxilaza glutamat. Un rezultat negativ (adică absența anticorpilor la glutamat decarboxilază în sânge) face posibilă excluderea LADA. Un rezultat pozitiv (în special cu un nivel ridicat de anticorpi) în majoritatea cazurilor (!) Vorbește în favoarea LADA.

În plus, numai pentru predicția progresiei LADA pot fi determinate ICA - anticorpi la celulele insulelor pancreatice. Prezenta simultană a anti-GAD și ICA este caracteristică forțelor mai severe ale LADA.

2) Determinarea nivelului de peptidă C (pe stomacul gol și după stimulare). C-peptida este un produs secundar al biosintezei insulinei și, prin urmare, conținutul său este direct proporțional cu nivelul insulinei endogene (intrinseci). Pentru diabetul zaharat tip I (și LADA prea, deoarece LADA este un subtip de diabet tip I) se caracterizează printr-un nivel redus de peptidă C.

Pentru comparație: în cazul diabetului de tip II, rezistența la insulină este observată inițial (sensibilitatea la insulină tisulară) și hiperinsulinemia compensatorie (pentru a reduce glucoza, pancreasul secretă insulina mai activ decât în ​​mod normal); prin urmare, în diabetul de tip II, nivelul C-peptidei nu este redus.

Astfel, în absența anti-GAD, diagnosticul de LADA este exclus. În cazul prezenței peptidei C anti-GAD + scăzută, diagnosticul de LADA este considerat dovedit. Dacă există anti-GAD, dar peptida C este normală, este necesară o observare suplimentară.

Cu un diagnostic controversat de înaltă probabilitate, LADA este indicat prin detectarea markerilor genetici ai diabetului de tip I (HLA-alele cu risc ridicat), deoarece acest tip de conexiune nu a fost găsit în diabetul de tip II. Asocierea cu antigenul HLA B8 a fost observată mai frecvent și asocierea cu antigenul "protector" HLA-B7 a fost aproape complet absentă.

Alte nume LADA (diabet autoimun latent la adulți)

  • Încetinind cu încetinire tipul I DM,
  • diabet zaharat tip 1.5.

În 2005, au fost propuse noi nume:

  • ADA (diabet autoimun la adulți),
  • ADASP (diabet autoimun la adulți cu declin lent progresiv în funcția celulelor beta).

Subtipurile diabetului de tip I

Există 2 subtipuri de diabet zaharat de tip I:

  • diabetul juvenil (copii și adolescenți) = subtipul 1a,
  • subtipul 1b, acesta include LADA (diabetul latent autoimun la adulți). Separat, diabetul de tip I idiopatic este izolat.

Diabetul juvenil (subtipul 1a) este de 80-90% din cazurile de diabet de tip I. Este cauzată de un defect al imunității antivirale a pacientului. Cu subtipul 1a, o serie de viruși (Coxsackie B, variola, adenovirusuri etc.) provoacă leziuni virale celulelor pancreatice. Ca răspuns, celulele imune distrug celulele bolnave ale insulelor pancreatice. Anticorpii la țesutul pancreatic insular (ICA) și insulina (IAA) circulă în sânge în acest moment. Cantitatea de anticorpi (titru) din sânge scade treptat (acestea sunt detectate la 85% dintre pacienți la începutul diabetului și numai la 20% într-un an). Acest subtip apare la câteva săptămâni după infectarea virală la copii și tineri sub 25 de ani. Începutul perioadei rapide (pacienții primesc pentru câteva zile terapie intensivă, unde sunt diagnosticați). Mai des sunt antigene HLA B15 și DR4.

LADA (subtipul 1b) apare în 10-20% din cazurile de diabet de tip I. Acest subtip de diabet zaharat este doar una dintre manifestările procesului autoimun în organism și, prin urmare, adesea combinată cu alte boli autoimune. Se întâmplă mai des la femei. Anticorpii circulă în sânge pe întreaga perioadă a bolii, titrul lor (nivelul) este constant. Acestea sunt în principal anticorpi anti-GAD la decarboxilaza glutamat, deoarece IA-2 (anticorpi la tirozin fosfatază) și IAA (insulină) sunt extrem de rare. Acest subtip de diabet se datorează inferiorității supresoarelor T (un tip de limfocite care suprimă răspunsul imun împotriva antigenilor corpului).

LADA-diabetul pe mecanismul de apariție se referă la diabetul de tip I, dar simptomele sale sunt mai asemănătoare cu diabetul de tip II (debut lent și curs în comparație cu diabetul juvenil). Prin urmare, diabetul LADA este considerat intermediar între tipurile de diabet I și II. Cu toate acestea, determinarea nivelului de autoanticorpi și C-petide nu este inclusă în lista obișnuită a examinărilor unui pacient cu diabet nou diagnosticat, iar diagnosticul de LADA este foarte rar. Deseori marcată legătura cu antigene HLA B8 și DR3.

În diabetul zaharat idiopatic de tip I, distrugerea autoimună a celulelor beta este absentă, dar funcția lor este în continuare în scădere odată cu încetarea secreției de insulină. Se dezvoltă cetoacidoza. Diabetul diabet zaharat se găsește în principal în asiatici și africani și are o moștenire clară. Nevoia de terapie cu insulină la acești pacienți poate să apară și să dispară în timp.

constatări

Din întregul articol este util să amintim câteva fapte.

  1. LADA-diabetul este puțin cunoscut printre medici (termenul a apărut în 1993) și, prin urmare, este rar diagnosticat, deși apare în 2-15% din cazurile de diabet de tip II.
  2. Tratamentul eronat cu pastile de reducere a zahărului duce la o epuizare rapidă (în medie de 1-2 ani) a pancreasului și la un transfer obligatoriu la insulină.
  3. Dozele inițiale de insulină cu doză mică ajută la stoparea progresiei procesului autoimun și la menținerea secreției reziduale de insulină pentru mai mult timp.
  4. Rezistența reziduală a insulinei atenuează diabetul și protejează împotriva complicațiilor.
  5. Dacă sunteți diagnosticat cu diabet de tip II, verificați-vă pentru 5 criterii de diabet zaharat de tip LADA.
  6. Dacă două sau mai multe criterii sunt pozitive, diabetul LADA este probabil și trebuie testat pentru peptida C și anticorpi pentru decarboxilaza glutamat (anti-GAD).
  7. Dacă sunt detectate anti-GAD și C-peptida scăzută (bazală și stimulată), aveți diabet autoimun latent la adulți (LADA).

Diabetul zaharat latent autoimun (LADA) adult

Există 2 tipuri de diabet - primul și al doilea tip. Cu câțiva ani în urmă, a fost considerată o axiomă. În zilele noastre, medicii au trebuit să revizuiască clasificarea depășită, deoarece oamenii de stiinta au descoperit o alta variatie a acestei boli.

LADA este un diabet autoimun latent la adulți, care se caracterizează prin semne de tip 1 și 2 ale bolii.

Recent, diabetul LADA descoperit începe să se dezvolte în vârstă de treizeci și cinci și șaizeci și cinci de ani, puțin mai des în 45-55 de ani.

Nivelul de zahăr din sânge în această patologie crește treptat. Simptomele sunt similare cu diabetul de tip 2, astfel încât endocrinologii sunt adesea confundați cu un diagnostic. De fapt, LADA este un diabet de tip 1 care se dezvoltă într-o formă mai blândă.

Cu o abordare analfabete, se transformă repede într-o formă severă atunci când un pacient trebuie să injecteze doze mari de insulină. Nivelurile de zahar din sange isi schimba dramatic valorile. Bunăstarea umană este în mod constant rău, complicațiile se dezvoltă rapid. Pacienții devin invalizi și mor dacă tratamentul adecvat nu este furnizat.

În multe țări vorbitoare de limbă rusă, milioane de oameni sunt diagnosticați cu diabet de tip 2 și tratați conform unui model specific. În același timp, între 6 și 12% dintre aceștia suferă de diabet. Dacă acest tip de boală este tratată incorect, rezultatele vor fi pur și simplu catastrofale.

Cauza patologiei este atacul sistemului imunitar al corpului celulelor beta ale pancreasului.

diagnosticare

Cum să distingem diabetul LADA de cel de-al doilea tip de boală? Majoritatea endocrinologilor nu pun nici măcar o astfel de întrebare.

Dacă pacientul este subțire, dar a fost diagnosticat cu diabet zaharat tip 2, atunci este mai probabil să aibă un tip LADA.

Sistemul imunitar al acestor oameni lovește pancreasul, iar pastilele dăunătoare sparg homeostazia în general. Celulele beta sunt epuizate rapid și o persoană este transferată la insulină în doze mari în 3-4 ani.

Principalele diferențe dintre diabetul de tip 2 și diabetul zaharat tip 2 sunt:

  • Pacienții nu au exces de greutate, sunt subțiri.
  • Nivelul peptidei C din sânge este redus, ca în analiza pe stomacul gol și după stimularea cu glucoză.
  • Anticorpii la celulele beta se găsesc în sânge. Acesta este un semn al unui atac al sistemului imunitar al pancreasului.
  • Testele genetice arată o tendință pentru atacurile autoimune în direcția celulelor beta.

Zahărul LADA-diabet are un astfel de simptom major ca prezența sau absența excesului de greutate. Pentru a face un diagnostic fără echivoc, pacientul este trimis pentru donarea de sânge, pentru peptida C.

La persoanele cu obezitate și niveluri ridicate de zahăr din sânge este de asemenea posibil diabetul Lado. Pentru diagnostic, trebuie să treacă testele pentru peptida C și anticorpi la celulele beta.

Metode de tratament

Principala sarcină în tratamentul diabetului LADA este menținerea producției naturale de insulină de către pancreas. Când acest obiectiv este atins, atunci pacientul are șansa de a trăi până la vârsta înaintată, fără complicații vasculare.

Atunci când diabetul autoimun latent se găsește la adulți, trebuie să începeți imediat să faceți fotografii cu insulină în doze mici. În caz contrar, trebuie să-l prindem foarte mult și să suferiți de complicații.

Injecțiile cu insulină vor proteja pancreasul de atacurile imune.

Tratamentul diabetului LADA este după cum urmează:

  • Du-te cu o dieta saraca in carbohidrati.
  • Începeți un curs de terapie cu insulină.
  • Monitorizați constant nivelul zahărului în timpul zilei.
  • Nu utilizați comprimate - derivați de sulfoniluree și lut.
  • În absența excesului de greutate, nu luați Siofor și Glucophage.
  • Dacă pacientul are o greutate corporală normală, atunci trebuie să-și exercite pentru a îmbunătăți sănătatea. Consultați setul recomandat de exerciții din acest material.

Nivelul țintă al zahărului din sânge este de 4,5 ± 0,5 mmol / l pe stomacul gol, precum și după mese. Nu trebuie să scadă sub 3,5-3,8 mmol / l, chiar și în mijlocul nopții.

Când pacientul aderă la regim și primește injecții cu insulină într-un mod disciplinat, funcția celulelor beta ale pancreasului va rămâne.

Diabetul zaharat tip LADA (Lada)

Etapa inițială a diabetului este dificil de recunoscut, deoarece nu se manifestă. Pacientul nu simte nici o schimbare în organism și chiar și atunci când iau teste pentru zahăr obține performanțe normale. În acest caz, vorbim despre așa-numitul tip de diabet "Lada". Despre el și vorbi mai departe.

Ce este?

Acest tip de diabet este considerat latent sau latent. Un alt nume pentru aceasta este "Diabetul 1.5". Acesta nu este un termen oficial, dar indică faptul că freta este o formă de diabet de tip 1, care prezintă anumite caracteristici ale diabetului de tip 2. Ca formă de diabet de tip 1, fret este definită ca o boală autoimună în care sistemul imunitar al organismului atacă și ucide celule producătoare de insulină. Și cu tipul 2 este confuz, deoarece armonia se dezvoltă pe o perioadă mai lungă de timp decât diabetul de tip 1.

A început să se distingă de tipul 2 destul de recent, oamenii de știință au aflat că acest diabet are diferențe vizibile și trebuie tratat diferit. Deși acest tip nu a fost cunoscut, tratamentul a fost efectuat ca și în cazul diabetului de tip 2, dar insulina nu trebuia să fie injectată aici, deși acest lucru este foarte important în diabetul LADA. Tratamentul a inclus administrarea de medicamente care au stimulat celulele beta pentru producerea de insulină. Dar, pe parcursul acestui diabet, ei sunt deja deprimați și au fost forțați să lucreze la maximum. Acest lucru a dus la consecințe negative:

  • celulele beta au început să se descompună;
  • producția de insulină a scăzut;
  • boala autoimună dezvoltată;
  • celulele au murit.

Dezvoltarea bolii a durat câțiva ani - pancreasul a fost complet epuizat, a fost necesar să se injecteze insulină în doze mari și să se urmeze o dietă strictă. Apoi, oamenii de stiinta au suspectat ca a fost tratat tipul greșit de diabet.

Lada diabet zaharat are nevoie de insulină suplimentară. Când este lent, celulele pancreatice se descompun și, eventual, mor.

Cum să distingem diabetul LADA?

Există unii factori care ar trebui să determine medicii să suspecteze că se confruntă cu un pacient cu diabet zaharat, și nu cu diabet zaharat de tip 2. Acestea includ:

  • lipsa sindromului metabolic (obezitate, hipertensiune arterială și colesterol ridicat);
  • hiperglicemia necontrolată, în ciuda utilizării agenților orali;
  • prezența altor boli autoimune (inclusiv boala Graves și anemie).

Unii pacienți cu diabet zaharat pot suferi de sindrom metabolic, care pot complica sau întârzia în mod semnificativ diagnosticul acestui tip de diabet.

Cauze și simptome

Există mai multe motive care afectează probabilitatea apariției diabetului latent:

  • Vârsta. Majoritatea persoanelor (75%) la vârsta înaintată au diabet zaharat latent care afectează un sistem endocrin slăbit.
  • Prezența excesului de greutate. Diabetul apare cu o dietă necorespunzătoare, astfel încât există o încălcare a proceselor metabolice în organism.
  • Deteriorarea pancreasului. Dacă a fost transferată o boală virală în care greutatea a fost plasată pe pancreas.
  • Predispoziția genetică la diabet. Familia are rude de sânge cu diabet.
  • Sarcina. Poate provoca dezvoltarea bolii de zahăr, în special cu o predispoziție genetică, astfel încât o femeie însărcinată să se înregistreze imediat și să se afle sub supravegherea medicilor.

Deoarece diabetul este latent, adică secretiv, este dificil de determinat. Dar există încă unele simptome. Acestea includ:

  • creșterea neașteptată în greutate sau pierderea în greutate;
  • uscăciunea și mâncărimea pielii;
  • slăbiciune și stare generală de rău;
  • dorința constantă de a bea;
  • dorința constantă de a mânca;
  • nebuloasă a conștiinței;
  • urinare frecventă;
  • paloare;
  • amețeli;
  • hipertensiune arterială;
  • frisoane și tremurături.

Acest diabet are simptome similare cu diabetul de tip 2, doar manifestările lor nu sunt atât de vizibile.

Măsuri de diagnosticare

Următoarele măsuri de diagnosticare trebuie efectuate pentru a detecta diabetul LADA:

  1. Faceți un test de sânge pentru zahăr. Pacientul trebuie să se abțină să mănânce timp de cel puțin 8 ore înainte de a analiza. Ratele ridicate indică boala.
  2. Efectuați un test glicemic. Înainte de studiu se recomandă să beți un pahar de apă dulce. Apoi se efectuează un test de sânge. Indicatorul nu trebuie să depășească 140 mg pe decilitru. Dacă cifra este mai mare, atunci este diagnosticat diabetul latent.
  3. Efectuați un test pentru hemoglobină glicozită. Dacă primii indicatori indică conținutul de zahăr din sânge la momentul actual, atunci acest test este pentru o perioadă lungă, adică pentru câteva luni.
  4. Efectuați un test pentru prezența anticorpilor. În cazul în care indicatorii depășesc norma, aceasta afirmă, de asemenea, boala, deoarece confirmă o încălcare a numărului de celule beta din pancreas.

Cu detectarea în timp util a acestui tip de diabet, dezvoltarea sa poate fi controlată. Citiți mai multe despre diagnosticarea diabetului zaharat, indiferent de tipul acestuia, citiți aici.

Cum se trateaza?

Scopul tratamentului este de a întârzia efectul unui atac imun asupra celulelor pancreatice care produc insulină. Principalul lucru este să se asigure că diabeticul a început să producă o insulină proprie. Apoi, pacientul poate trăi o viață lungă fără probleme.

De obicei, tratamentul diabetului de tip Lada coincide cu tratamentul acestei boli de tip 2, prin urmare, pacientul trebuie să respecte hrana și exercițiile adecvate. În plus, sunt prescrise doze mici de insulină.

Rolul principal al hormonului este de a susține celulele beta de la distrugerea prin propriile imunități, iar deja unul minor este menținerea zahărului la un nivel normal.

Tratamentul este supus următoarelor reguli:

  1. Dieta. În primul rând, trebuie să urmați o dietă cu o cantitate mai mică de carbohidrați (excludeți din dietă cerealele albe, brutărie și paste, dulciuri, fast-food, băuturi carbogazoase, cartofi sub orice formă). Citiți mai multe despre dietele cu conținut scăzut de carbohidrați aici.
  2. Insulina. Utilizați insulină prelungită, chiar și în cazul în care conținutul de glucoză este normal. Pacientul trebuie să monitorizeze conținutul de glucoză din sânge. Pentru a face acest lucru, trebuie să aibă glucometrul să măsoare zahărul de mai multe ori pe zi - înainte de mese, după el și chiar și noaptea.
  3. Tablete. Nu se utilizează comprimate de sulfoniluree și comprimate gli nide, iar în greutate normală, Siofor și Glucophage nu sunt acceptate.
  4. Cultură fizică. Pacienții cu greutate corporală normală sunt recomandați să se angajeze în terapia fizică pentru promovarea generală a sănătății. Cu greutate corporală excesivă ar trebui să fie familiarizați cu un set de măsuri pentru pierderea în greutate.

Tratamentul inițiat corespunzător va ajuta la reducerea sarcinii asupra pancreasului, la reducerea activității autoantigenilor pentru a încetini inflamația autoimună și pentru a menține rata producției de glucoză.

Consultații video

În următorul videoclip, expertul va vorbi despre diabetul LADA - diabetul autoimun la adulți:

Deci, diabetul LADA este un tip viclean de diabet care este dificil de identificat. Este extrem de important să recunoaștem în timp util diabetul Lada, apoi cu introducerea chiar a unei doze mici de insulină, starea pacientului poate fi ajustată. Glucoza din sânge va fi normală, complicațiile specifice ale diabetului zaharat pot fi evitate.

LADA de tip diabet

LADA de tip diabet

Ca orice alt diabet, LADA se caracterizează prin creșterea nivelului zahărului din sânge, adică hiperglicemie. Se dezvoltă lent, însă în faza târzie este întotdeauna necesară terapia cu insulină.

Diabetul tip LADA (diabet zaharat latent autoimunit al adulților) este un tip de boală autoimună. Aceasta înseamnă că sistemul nostru imun atacă celulele sănătoase ale pancreasului și le distruge.

Acest lucru se întâmplă ca urmare a unei erori a sistemului imunitar. Ca urmare, pancreasul nu mai produce insulină proprie, iar zahărul din sânge crește, provocând diabet.

Acesta este același mecanism care provoacă diabetul de tip 1 la copii și adolescenți. LADA, de fapt, este un tip de diabet zaharat de tip 1 care apare la adulți.

Cu toate acestea, cu diabetul LADA, procesul de distrugere a celulelor beta este puțin mai lent și poate dura luni sau chiar ani înainte de a deveni necesar să se ia insulină.

Datorită faptului că LADA se dezvoltă la adulți, este adesea confundată cu diabetul de tip 2. Se estimează că aproximativ 10% din cazurile de tip 2 sunt de fapt diabet de tip LADA.
Dacă bănuiți că aveți această afecțiune, discutați cu medicul despre acest lucru. Diabetul tip LADA poate necesita alte metode de tratament decât cel de-al doilea tip.

Ce este diabetul LADA. Subtipurile diabetului de tip I

Este cunoscut faptul că baza de diabet de tip II, este in crestere rezistenta la insulina (insensibilitate la insulină) și compensatorie a crescut temporar secreția de insulină și a epuizării ulterioare și creșterea nivelului de zahăr din sânge.

Diabetologii australieni în 1993 au publicat lucrări privind rezultatele unui studiu al nivelului anticorpilor și al secreției peptidei C ca răspuns la stimularea cu glucagon, ceea ce crește nivelul de zahăr.

C-peptida este un reziduu mic de proteine ​​care este tăiat de enzime pentru a transforma molecula de proinsulină în insulină. Nivelul peptidei C este direct proporțional cu nivelul insulinei proprii. Concentrația peptidei C poate fi utilizată pentru a estima secreția de insulină de la un pacient cu terapie cu insulină.

Căutarea autoanticorpilor și determinarea nivelului de peptidă C stimulată la pacienții cu diabet zaharat de tip II au dat rezultate neașteptate. Sa constatat că pacienții cu prezența anticorpilor și secreția scăzută de C-peptide nu sunt diabetul II (ca cursul clinic al bolii) de tip, dar trebuie să fie legate de diabet zaharat de tip I (conform mecanismului de dezvoltare).

Mai târziu, sa dovedit că au mult mai devreme în comparație cu restul grupului nevoia de insulină. Aceste studii evidențiază forma intermediară de diabet - „diabet de tip 1.5“, care este mai bine cunoscut sub acronimul englezesc LADA (diabet autoimun latent la adulți - diabet autoimun latent la adulți). Latent - ascuns, invizibil.

Importanța diagnosticării LADA

Se pare, care este diferența cu care au venit oamenii de știință? De ce te complici viața cu teste suplimentare? Și diferența este. În cazul în care pacientul nu este diagnosticat LADA (diabet autoimun latent la adulți), este tratat fără insulină ca convențional de tip CD II prin atribuirea dieta, activitatea fizică și tableta hipoglicemică în esență sulfonilureele (glibenclamidă, gliquidona, gliclazida, glimepirida, glipizida, etc.)..

Aceste medicamente, printre alte efecte, stimulează secreția de insulină și stimulează celulele beta, forțându-le să lucreze la capacitate maximă. Și cu cât este mai mare activitatea funcțională a celulelor, cu atât sunt mai mult afectate în timpul inflamației autoimune. Există un cerc vicios:

  • leziuni autoimune la celulele beta
  • reducerea secreției de insulină
  • prescrierea de comprimate de scădere a zahărului
  • activitate crescută a celulelor beta rămase
  • creșterea inflamației autoimune și moartea tuturor celulelor beta.

Toate acestea timp de 0,5-6 ani (1-2 ani în medie) se încheie cu epuizarea pancreasului și cu nevoia de terapie intensivă a insulinei (doze mari de insulină și control glicemic frecvent pe fundalul unei diete stricte). În diabetul clasic de tip II, necesitatea insulinei apare mult mai târziu.

Pentru a rupe ciclul vicios al inflamației autoimune, imediat după diagnosticarea diabetului LADA, trebuie să alocați doze mici de insulină. Terapia cu insulină pe termen scurt are câteva obiective:

  • dau restul celulelor beta. Cu cât este mai activă secreția, cu atât mai grav celulele sunt deteriorate în timpul procesului autoimun;
  • inhibarea inflamației autoimune a pancreasului prin reducerea expresiei (severitatea și numărul) de autoantigene care sunt „steag roșu“ pentru sistemul imunitar si declanseaza imediat un proces autoimun este însoțită de apariția anticorpilor corespunzători. Experimentele au arătat că administrarea pe termen lung a insulinei reduce în majoritatea cazurilor cantitatea de autoanticorpi din sânge;
  • menținând un nivel normal al zahărului. De mult timp a fost cunoscut faptul că nivelurile de glucoză din sânge mai mari și mai mari rămân, cu atât mai rapid și mai greu vor exista mai multe complicații ale diabetului zaharat.

Terapia cu insulină timpurie pentru o lungă perioadă de timp va salva secreția sa pancreatică reziduală. Conservarea secreției reziduale este importantă din mai multe motive:

  • facilitează menținerea unui nivel țintă al zahărului din sânge datorită funcției parțiale a pancreasului,
  • reduce riscul de hipoglicemie,
  • previne dezvoltarea timpurie a complicațiilor diabetului.

În viitor, vor fi dezvoltate metode imunologice specifice pentru tratamentul inflamației autoimune în pancreas. Pentru alte boli autoimune, astfel de metode există deja.

Cum să suspectați LADA?

Vârsta obișnuită de debut a LADA este între 25 și 50 de ani. Dacă la această vârstă sunteți suspectat sau diagnosticat cu diabet de tip II, asigurați-vă că ați verificat criteriile LADA rămase. Aproximativ 2-15% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip II au diabet autoimun latent la adulți. Printre pacienții cu diabet de tip II fără obezitate, LADA au aproximativ 50%.

Există o "scală LADA de risc clinic", care include 5 criterii:

  1. Vârsta de debut a diabetului este mai mică de 50 de ani.
  2. Debutul acut (creșterea cantității de urină> 2 litri pe zi, setea, pierderea în greutate, slăbiciune etc., spre deosebire de cursul asimptomatic).
  3. Indicele de masă corporală este mai mic de 25 kg / m2 (cu alte cuvinte, absența excesului de greutate și a obezității).
  4. Boli autoimune acum sau în trecut miastenia gravis, unele vasculite, anemie pernicioasă (deficit de acid folic B12), alopecia areata (alopecia), vitiligo, trombocitopenie autoimună, paraproteinemie, etc.).
  5. Prezența bolilor autoimune în rude apropiate (părinți, bunici, copii, frați și surori).

Conform creatorilor acestei scări, dacă există răspunsuri pozitive de la 0 la 1, probabilitatea ca LADA să nu depășească 1%. Dacă există 2 astfel de răspunsuri și mai mult, riscul LADA este de aproximativ 90%, în acest caz este necesar un examen de laborator.

Cum se confirmă diagnosticul?

Pentru diagnosticul de laborator al diabetului autoimun latent la adulți, sunt utilizate două analize principale.

1) Determinarea nivelului anticorpilor anti-GAD pentru decarboxilaza glutamat. Un rezultat negativ (adică absența anticorpilor la glutamat decarboxilază în sânge) face posibilă excluderea LADA. Un rezultat pozitiv (în special cu un nivel ridicat de anticorpi) în majoritatea cazurilor (!) Vorbește în favoarea LADA.

În plus, numai pentru predicția progresiei LADA pot fi determinate ICA - anticorpi la celulele insulelor pancreatice. Prezenta simultană a anti-GAD și ICA este caracteristică forțelor mai severe ale LADA.

2) Determinarea nivelului de peptidă C (pe stomacul gol și după stimulare). C-peptida este un produs secundar al biosintezei insulinei și, prin urmare, conținutul său este direct proporțional cu nivelul insulinei endogene (intrinseci). Pentru diabetul zaharat tip I (și LADA prea, deoarece LADA este un subtip de diabet tip I) se caracterizează printr-un nivel redus de peptidă C.

Pentru comparație: în cazul diabetului de tip II, rezistența la insulină este observată inițial (sensibilitatea la insulină tisulară) și hiperinsulinemia compensatorie (pentru a reduce glucoza, pancreasul secretă insulina mai activ decât în ​​mod normal); prin urmare, în diabetul de tip II, nivelul C-peptidei nu este redus.

Astfel, în absența anti-GAD, diagnosticul de LADA este exclus. În cazul prezenței peptidei C anti-GAD + scăzută, diagnosticul de LADA este considerat dovedit. Dacă există anti-GAD, dar peptida C este normală, este necesară o observare suplimentară.

Cu un diagnostic controversat de înaltă probabilitate, LADA este indicat prin detectarea markerilor genetici ai diabetului de tip I (HLA-alele cu risc ridicat), deoarece acest tip de conexiune nu a fost găsit în diabetul de tip II. Asocierea cu antigenul HLA B8 a fost observată mai frecvent și asocierea cu antigenul "protector" HLA-B7 a fost aproape complet absentă.

Alte nume LADA (diabet autoimun latent la adulți)

  • Încetinind cu încetinire tipul I DM,
  • diabet zaharat tip 1.5.

În 2005, au fost propuse noi nume:

  • ADA (diabet autoimun la adulți),
  • ADASP (diabet autoimun la adulți cu declin lent progresiv în funcția celulelor beta).

Subtipurile diabetului de tip I

Există 2 subtipuri de diabet zaharat de tip I:

  1. diabetul juvenil (copii și adolescenți) = subtipul 1a,
  2. subtipul 1b, acesta include LADA (diabetul latent autoimun la adulți). Separat, diabetul de tip I idiopatic este izolat.

Diabetul juvenil (subtipul 1a) este de 80-90% din cazurile de diabet de tip I. Este cauzată de un defect al imunității antivirale a pacientului. Cu subtipul 1a, o serie de viruși (Coxsackie B, variola, adenovirusuri etc.) provoacă leziuni virale celulelor pancreatice. Ca răspuns, celulele imune distrug celulele bolnave ale insulelor pancreatice.

Anticorpii la țesutul pancreatic insular (ICA) și insulina (IAA) circulă în sânge în acest moment. Cantitatea de anticorpi (titru) din sânge scade treptat (acestea sunt detectate la 85% dintre pacienți la începutul diabetului și numai la 20% într-un an). Acest subtip apare la câteva săptămâni după infectarea virală la copii și tineri sub 25 de ani. Începutul perioadei rapide (pacienții primesc pentru câteva zile terapie intensivă, unde sunt diagnosticați). Mai des sunt antigene HLA B15 și DR4.

LADA (subtipul 1b) apare în 10-20% din cazurile de diabet de tip I. Acest subtip de diabet zaharat este doar una dintre manifestările procesului autoimun în organism și, prin urmare, adesea combinată cu alte boli autoimune. Se întâmplă mai des la femei. Anticorpii circulă în sânge pe întreaga perioadă a bolii, titrul lor (nivelul) este constant.

Acestea sunt în principal anticorpi anti-GAD la decarboxilaza glutamat, deoarece IA-2 (anticorpi la tirozin fosfatază) și IAA (insulină) sunt extrem de rare. Acest subtip de diabet se datorează inferiorității supresoarelor T (un tip de limfocite care suprimă răspunsul imun împotriva antigenilor corpului).

LADA-diabetul pe mecanismul de apariție se referă la diabetul de tip I, dar simptomele sale sunt mai asemănătoare cu diabetul de tip II (debut lent și curs în comparație cu diabetul juvenil). Prin urmare, diabetul LADA este considerat intermediar între tipurile de diabet I și II. Cu toate acestea, determinarea nivelului de autoanticorpi și C-petide nu este inclusă în lista obișnuită a examinărilor unui pacient cu diabet nou diagnosticat, iar diagnosticul de LADA este foarte rar. Deseori marcată legătura cu antigene HLA B8 și DR3.

În diabetul zaharat idiopatic de tip I, distrugerea autoimună a celulelor beta este absentă, dar funcția lor este în continuare în scădere odată cu încetarea secreției de insulină. Se dezvoltă cetoacidoza. Diabetul diabet zaharat se găsește în principal în asiatici și africani și are o moștenire clară. Nevoia de terapie cu insulină la acești pacienți poate să apară și să dispară în timp.

constatări

Din întregul articol este util să amintim câteva fapte.

  • LADA-diabetul este puțin cunoscut printre medici (termenul a apărut în 1993) și, prin urmare, este rar diagnosticat, deși apare în 2-15% din cazurile de diabet de tip II.
  • Tratamentul eronat cu pastile de reducere a zahărului duce la o epuizare rapidă (în medie de 1-2 ani) a pancreasului și la un transfer obligatoriu la insulină.
  • Dozele inițiale de insulină cu doză mică ajută la stoparea progresiei procesului autoimun și la menținerea secreției reziduale de insulină pentru mai mult timp.
  • Rezistența reziduală a insulinei atenuează diabetul și protejează împotriva complicațiilor.
  • Dacă sunteți diagnosticat cu diabet de tip II, verificați-vă pentru 5 criterii de diabet zaharat de tip LADA.
  • Dacă două sau mai multe criterii sunt pozitive, diabetul LADA este probabil și trebuie testat pentru peptida C și anticorpi pentru decarboxilaza glutamat (anti-GAD).
  • Dacă sunt detectate anti-GAD și C-peptida scăzută (bazală și stimulată), aveți diabet autoimun latent la adulți (LADA).

Începe progresiv diabetul zaharat de tip I (LADA)

Conform clasificării adoptate de comitetul de experți al OMS privind diabetul în 1985, diabetul zaharat (DM) este împărțit în două tipuri principale: insulino-dependent (tip 1) și insulino-independent (tip 2). La rândul său, diabetul tip 2 este împărțit în două subtipuri: subtipul A - diabet la persoanele cu obezitate (diabet zaharat "gras") și subtipul B - diabet la persoanele cu greutate corporală normală (diabet zaharat subțire).

Pacienții cu subtipul A formează majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2 - aproximativ 85%, pacienții cu subtip B - 15% [3]. În populația de pacienți cu diabet zaharat, se identifică un grup de pacienți care au fost inițial diagnosticați cu diabet zaharat de tip 2 și, după un timp, a fost prescrisă tratamentul cu insulină.

Se pare că acest tip de diabet este intermediar între diabetul de tip 1 și diabetul de tip 2. Au început să apară diferite definiții: "diabet tip 1.5", "tip NIDDM 1", "IDDM lent progresiv" etc.

Scopul principal al lucrării pe această temă este diagnosticarea în timp util a dependenței de insulină la pacienții cu acest tip de diabet și depistarea precoce a acestui grup de pacienți la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. După cum arată practica, pacienții cu diabet zaharat de tip LADA au anumite caracteristici pe care medicul le poate acorda imediat atenție.

În primul rând, vârsta pacientului - de obicei de la 25 la 50 de ani - la momentul diagnosticului. Ereditatea multor pacienți este împovărată de diabet, în istoria familială, informațiile despre diabetul de tip 2 sunt mai frecvente, deși un număr de cercetători nu găsesc acest tipar. Indicatorul de înălțime a greutății la acest grup de pacienți este în limitele normale sau ușor mai mare.

Treptat, agravarea indicatorilor de control glicemic (nivel ridicat al HbA1c) merită o atenție deosebită, în ciuda prescrierii medicamentelor cu sulfanilamidă și, ca o consecință, a transferului pacientului la tratamentul cu insulină. Perioada de timp dintre momentul diagnosticului și numirea terapiei cu insulină la pacienții cu diabet zaharat tip LADA este de la 6 luni la 5,8 ani.

După cum sugerează și numele, natura autoimună a înfrângerii celulelor B ale pancreasului joacă un rol crucial în apariția și dezvoltarea diabetului LADA. Dar, spre deosebire de insulita acută la diabetul zaharat de tip 1 la copii și adolescenți, acest proces la adulți este mult mai lent, ceea ce determină evoluția treptată și "ușoară" a simptomelor de diabet și deficiență de insulină.

Având în vedere acest mecanism patogenetic al leziunii insulelor din Langerhans, principalul criteriu pentru diagnosticarea acestui tip de diabet este identificarea markerilor inflamației autoimune. Acestea sunt autoanticorpi la antigenul citoplasmatic al celulelor insulare pancreatice (ICAab) și al autoprotitelor de glutamat decarboxilază (GADab).

Majoritatea oamenilor de știință sunt de părere că autoanticorpi sunt doar dovezi ale reacțiilor autoimune care apar în organism și nu sunt implicate direct în mecanismele de distrugere a celulelor b.

Primele studii care au determinat determinarea în sânge a acestor tipuri de anticorpi au fost efectuate în rândul pacienților cu diabet zaharat de tip 1 la începutul anilor '70. Rezultatele experimentelor au confirmat asocierea dintre prezența ICAab și GADab în sânge și prezența deficienței de insulină la pacienți.

Efectuarea unor astfel de studii în rândul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 a fost inițiată de rezultatele anchetelor epidemiologice care au relevat un procent neobișnuit de mare de pacienți (14,3%) care au fost tratați cu insulină și 83% dintre aceștia au fost transferați la tratamentul cu insulină în primele 12 luni de la diagnosticare.

Oamenii de stiinta danezi au descoperit ca incidenta IDDM in randul populatiei tarii de peste 30 de ani este de 8,2: 100000. Incidența cumulativă a diabetului care necesită tratament cu insulină (cu vîrsta cuprinsă între 0 și 90 ani) este de 1,5-1,6% din populația totală a pacienților care primesc insulină și nu depinde de vârsta pacienților. Acest lucru ne-a permis să presupunem posibilitatea bolii diabetului de tip 1 la orice vârstă.

Determinarea stării imune a pacienților cu diabet zaharat de tip LADA a confirmat de asemenea prezența ICAab și GADab. Studiul semnificației prognostice a parametrilor imunologici la pacienții adulți cu diabet zaharat de tip I cu evoluție lentă a evidențiat un grad ridicat de corelație între prezența acestor anticorpi în sânge și dezvoltarea ulterioară a dependenței de insulină.

Activitatea efectuată de oamenii de știință suedezi în rândul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 care au primit preparate de sulfonamidă a arătat următoarele: un grup de pacienți pozitivi ICA a fost transferat la tratamentul cu insulină la 4 ani după debutul bolii și un grup de pacienți negativi ICA - 8 ani.

În același timp, un nivel extrem de scăzut de prezență a acestor tipuri de anticorpi în sânge este prezentat la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, care sunt tratați cu medicamente cu sulfa pentru o perioadă lungă de timp sau cu terapie dieta.

Determinarea simultană a titrelor GADab și ICAab la pacienții cu diabet zaharat poate crește semnificativ gradul de încredere în predicția deficitului de insulină. O observație prospectivă pe o perioadă de 6 ani pentru un grup de pacienți din Suedia cu un diagnostic inițial de diabet de tip 2 care s-au îmbolnăvit la vârsta de 15-34 ani a arătat că prezența combinată a ambelor tipuri de anticorpi determină 100% dezvoltarea ulterioară a dependenței de insulină la pacienții din această grupă de vârstă.

Studiile efectuate în Australia la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, care s-au îmbolnăvit la vârsta de peste 35 de ani și mai târziu au fost transferați la terapia cu insulină (dar nu mai devreme de 6 luni) au prezentat un nivel semnificativ mai mare de anticorpi față de GAD (comparativ cu titrul de anticorpi ICA) grupul de pacienți cu insuficiență de insulină decât în ​​grupul cu secreție de insulină conservată.

Aceasta confirmă importanța mai mare a determinării titrului GADab (decât a titrului ICAab) în această grupă de vârstă în diagnosticul de LADA. Aceeași concluzie poate fi făcută pe baza rezultatelor studiilor efectuate la populația pacienților cu diabet zaharat de tip 1 (Studiul IMDIAB): GADab a fost găsit a fi mai mare în grupul de vârstă înaintată la pacienții cu diabet zaharat de peste 17 ani decât la pacienții bolnavi la o vârstă mai mică înainte de pubertate).

În plus față de determinarea calitativă a anticorpilor la GAD, determinarea cantitativă a nivelului de anticorpi are o mare valoare prognostică. După cum sa arătat în Suedia, pacienții cu titruri inițial ridicate de anti-GAD au prezentat rate mai rapide ale deficienței de insulină (o scădere a nivelului de peptidă C ca răspuns la glucoză intravenoasă după 3 ani) decât în ​​grupul pacienților cu titruri scăzute de anticorpi la momentul diagnostic. Nivelul anticorpilor GAD de 20 UI este larg recunoscut ca un prag pentru dezvoltarea unei stări dependente de insulină.

Abilitatea anticorpilor de a rămâne în sânge pentru o lungă perioadă de timp face posibilă efectuarea examinării pacienților cu o lungă "experiență" a diabetului zaharat, efectuarea testelor retrospective ale serurilor, precum și monitorizarea nivelului titrului de anticorpi în timp.

La evaluarea funcției secretorii a celulelor b în studiile prospective în grupul de pacienți cu diabet zaharat de tip LADA, la momentul diagnosticului sa observat un nivel mai scăzut al peptidei C bazale decât în ​​grupul de pacienți cu diabet zaharat de tip 2. Concentrația peptidei C după testul de toleranță la glucoză intravenos a fost mai mică decât în ​​grupul de pacienți cu diabet zaharat de tip 2, dar mai mare decât la pacienții cu diabet zaharat de tip 1.

Studiile de control ulterioare după 1 an și 3 ani au reflectat o scădere treptată a peptidei C în sângele pacienților cu diabet zaharat de tip LADA, în timp ce nivelul indicatorilor a scăzut la nivelul indicatorilor la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. De asemenea, este important de notat indicatorii nemodificați ai capacității secretoare a celulelor b în rândul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 timp de 3 ani de la momentul diagnosticării.

Într-o serie de lucrări, nivelul de peptidă C în sânge sub 0,6 nmol / l după administrarea intravenoasă de glucagon este recunoscut ca fiind fiabil pentru a indica faptul că deficitul de insulină absolută; Nivelul relativ al deficienței la insulină este în intervalul de 0,6-1,1 nmol / l.

Rezultatele acestor studii duc la următoarele concluzii:

  1. la momentul diagnosticului, funcția secretorie a celulelor B la pacienții adulți cu diabet autoimunic rămâne la un nivel suficient de ridicat (dar mai scăzut decât în ​​cazul diabetului de tip 2);
  2. insuficiența de insulină la pacienții cu diabet zaharat de tip LADA se dezvoltă progresiv pe o perioadă relativ scurtă de timp după diagnosticare (1-2 ani mai târziu);
  3. determinarea titrului de autoanticorpi (ICA și GAD), împreună cu monitorizarea concentrației de peptide C în acest grup de pacienți, face posibilă prezicerea apariției dependenței de insulină în viitor, ceea ce este esențial pentru prevenirea în timp util a deficienței de insulină și alegerea corectă a tacticii de tratament.

Comparând caracteristicile imunologice ale diabetului LADA, diabetului zaharat de tip 1 și diabetului de tip 2, nu se poate să nu ne gândim decât la aspectele genetice ale problemei. Sa demonstrat că susceptibilitatea genetică la diabetul de tip 1 este asociată cu anumite gene ale sistemului HLA, în timp ce în cazul diabetului de tip 2, acest tip de conexiune nu a fost găsit.

Anumite asociații cu aceste antigene au fost de asemenea găsite pentru diabetul autoimun tardiv la adulți. Sa demonstrat o frecvență crescută a apariției antigenilor DR3 / DR4 în grupul ICA + de pacienți cu diabet zaharat de tip 2. În grupul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 transferați la tratamentul cu insulină după întreruperea tratamentului cu sulfoniluree, a fost mai frecvent asociată cu antigenul HLA B8 predispus la dependența de insulină și nu a existat aproape nicio asociere cu proteina HLA-B7.

Determinarea simultană a anticorpilor la GAD și testarea genetică a pacienților cu diabet zaharat au arătat următoarele modele:

  • în comparație cu grupul martor, pacienții cu anticorpi anti-GAD detectați au avut o frecvență crescută a apariției antigenilor HLA-DQB1 * 0201/0302 și a altor genotipuri cu alele * 0302;
  • frecvența genotipurilor predispuse la dezvoltarea diabetului de tip 1 a fost semnificativ mai scăzută în grupul pacienților cu GAD pozitiv cu diabet zaharat de tip 2 decât în ​​cazul pacienților cu diabet zaharat de tip 1;
  • asocierea cu antigene HLA-A24 și HLA-Bw54, caracteristice dezvoltării acute a diabetului zaharat, este complet absentă la pacienții cu diabet zaharat lent progresiv; d) frecvența apariției alelelor diabetogenice și GADab este invers proporțională cu vârsta pacienților.

Referindu-se la caracteristicile etnice ale tabloului epidemiologic al diabetului LADA, ar trebui să se acorde atenție rezultatelor cercetării din Coreea de Sud. Acolo, prevalența extrem de scăzută a GADab (1,7%) a fost demonstrată la grupul de pacienți nou infectați cu diabet de tip 2; în grupul de control al persoanelor sănătoase, frecvența de detectare a anticorpilor GAD a fost fixată la 1%.

Date similare au fost obținute cu privire la frecvența apariției alelelor diabetogenice - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) și HLA-DQB1 * non Asp-57 - (0,492) la pacienții coreeni cu diabet de tip 2.

Studiile privind rolul anticorpilor asupra GAD în dezvoltarea dependenței de insulină la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 din China au confirmat faptul că prezența GADab în sânge nu este o bază suficientă pentru a sugera dezvoltarea deficienței de insulină la chinezii care suferă de diabetul LADA.

În lucrările dedicate prevenirii și prevenirii dezvoltării diabetului zaharat, se remarcă necesitatea studiului populației de screening a markerilor imuni ai diabetului. În această formulare a întrebării, rolul principal este dat determinării anticorpilor GAD prin metoda radioimunoprecipitării ca fiind mai accesibil pentru standardizare, mai puțin costisitor și care permite examinarea în masă.

De asemenea, trebuie să ținem seama de faptul că metodele moderne de diagnosticare a diabetului, bazate pe principiul stimulării celulelor b (CTG, GTT intravenos, test cu introducerea de glucagon), deseori dezvăluie boala într-o fază târzie, când o parte semnificativă a celulelor aparatului insular este deja avariată.

Una dintre principalele direcții de cercetare moderne privind LADA este problema prevenirii dezvoltării deficienței de insulină. Se discută posibilitatea administrării profilactice a terapiei cu insulină; În centrul acestui concept sunt 3 principii principale:

  1. salvarea vieții pacientului;
  2. menținerea glicemiei la un nivel apropiat de normal;
  3. oferind "odihna" celulelor B.

Ultimul punct ar trebui luat în considerare în detaliu. Experimentul a arătat că expresia antigenilor localizați pe suprafața celulelor b scade după numirea insulinei exogene; astfel, efectele insulitei sunt reduse și distrugerea lor este limitată.

Celulele secretoare activ sunt mai sensibile la autoanticorpi decât celulele producătoare de insulină în modul de încărcare funcțională moderată. Aceste condiții sunt create atunci când se prescriu injecții cu insulină în doze mici la pacienți.

Oamenii de știință japonezi au efectuat cercetări în rândul pacienților cu ICA + cu diabet zaharat de tip 2, împărțindu-i în 2 grupe. Grupul I a primit injecții cu insulină cu o durată medie de acțiune la o doză de 3-16 U / zi, grupul 2 a luat preparate de sulfanilamidă. Monitorizarea pacienților a fost efectuată timp de 30 de luni.

Rezultatele au arătat următoarea imagine: ICAab a dispărut la 4 din 5 pacienți din primul grup, în grupul 2 ICAab a continuat să fie determinat la toți pacienții. Nivelul peptidei C după testul de toleranță la glucoză orală după 6 și 12 luni a fost semnificativ mai mare la pacienții tratați cu insulină.

În al doilea grup, nivelul peptidei C a scăzut progresiv. De asemenea, trebuie remarcat faptul că în timpul perioadei de observație, indicele HbA1 a rămas neschimbat la pacienții care au primit insulină, spre deosebire de pacienții care au luat sulfonamide, în care concentrațiile de HbA1 au crescut.

Sa concluzionat că este recomandabil să se administreze injecții cu insulină cu doze mici la pacienții cu diabet zaharat de tip LADA, pentru a preveni apariția deficiențelor de insulină în ele. Totuși, problema mecanismului de participare la acest proces de insulină rămâne deschisă.

La pacienții cu diabet zaharat de tip 1 cărora li sa administrat insulină intravenoasă timp de 2 săptămâni la momentul diagnosticului, au prezentat un conținut mai mare de peptidă C postprandială și un nivel mai scăzut de HbA1 în primul an al bolii comparativ cu grupul de pacienți cu diabet zaharat care nu a fost efectuată.

În studiile multicentrice efectuate (DCCT - Studiul privind controlul diabetului zaharat și complicațiile), avantajul utilizării terapiei cu insulină intensificată în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 1 comparativ cu cei tradiționali a fost dovedit.

Rezultatele acestui studiu ne permit să concluzionăm cu privire la necesitatea administrării inițiale a terapiei cu insulină intensificată la pacienții cu diabet zaharat de tip LADA, pentru a proteja celulele insulei de efectele dăunătoare ale mediatorilor inflamatorii autoimune.

În concluzie, această revizuire ar trebui să ia în considerare următoarele

Diabetul autoimunar târziu la adulți (LADA) este o boală patogene cauzată de deteriorarea autoimună a celulelor aparatului insulă pancreatică, caracterizată printr-un curs progresiv lent cu dezvoltarea finală a imaginii clinice a deficienței insulinei.

Principalul criteriu pentru diagnosticul diabetului LADA este determinarea markerilor imunologici ai inflamației autoimune - GADab și ICAab.

Administrarea de doze mici de insulină la pacienții cu LADA face posibilă protejarea în mare măsură a celulelor B de efectele nocive ale mediatorilor inflamației autoimune și prevenirea proceselor de distrugere a celulelor.

Metoda de determinare a GADab permite studii de screening în masă la grupurile de risc pentru identificarea pacienților cu diabet zaharat în stadiul preclinic al bolii și prevenirea apariției dependenței de insulină.

Caracteristicile cursului diabetului latent autoimun la adulți (LADA)

În 1986, Groop L.C. et al. au descris pacienți cu diabet zaharat de tip 2 care, în ciuda prezenței anticorpilor la celulele insulelor, au avut funcția intactă a celulelor β. Ulterior, Tuomi T. și colab. (1993), Zimmet P.Z. et al. (1994) a introdus termenul LADA (diabet autoimun latent la adulți), caracterizat printr-o progresie lentă a procesului autoimun și compensarea bolii prin dietă și medicamente hipoglicemice orale înainte de a prescrie terapia cu insulină.

Prevalența LADA este destul de ridicată. Dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu vârste peste 35-40 de ani, aceasta atinge 10% (Wroblewski M. și colab., 1998; Tuomi T. și colab., 1999), iar la copiii cu vârsta sub 35 de ani crește la 25% (Turner R. și et al., 1997; Borg H. și colab., 2003).

Următoarele criterii pentru identificarea sa au fost propuse de Grupul Internațional pentru Imunologia Diabetului:

  • vârsta peste 30 de ani;
  • prezența a cel puțin una din cele patru clase de autoanticorpi caracteristice diabetului zaharat de tip 1 (ICA - anticorpi la citoplasma celulelor insulare;
  • GAD - anticorpi pentru decarboxilaza glutamat;
  • IA-2 - anticorpi pentru tirozin fosfatază; IAA - anticorpi la insulină);
  • nu este nevoie de terapie cu insulină timp de cel puțin 6 luni de la momentul diagnosticării.

În prezent, a fost descrisă o imagine similară a bolii în copilărie și adolescentă (cu semne clinice de diabet zaharat de tip 2 cu exces de greutate corporală). Aceste opțiuni sunt denumite LADY (diabetul latent autoimun la băieți, Lohmann T. et al., 2000) și LADC (diabetul latent autoimun la copii, Aycan Z. et al., 2004).

Definirea autoanticorpilor la celulele insulelor este crucială în diagnosticul diferențial al diabetului de tip 2 și al diabetului latent autoimun la copiii cu obezitate. Acest lucru are o importanță deosebită, având în vedere diferitele abordări ale tratamentului acestor boli: terapia prin dietă în asociere cu agenții hipoglicemiani orali sau debutul precoce al terapiei cu insulină.

În ciuda descoperirii de autoanticorpi la celulele insulare atât la diabetul de tip 1, cât și la LADA, există anumite diferențe între aceste boli. În cazul diabetului zaharat de tip 1, de regulă sunt determinate toate variantele de autoanticorpi (ICA, GAD, IA-2, IAA), în timp ce în LADA sunt incluse doar una sau două variante (în principal GAD și ICA), IA-2 și IAA sunt extrem de rare (Naik RG et al., 2003).

În prezent, un aspect important este evaluarea funcției celulei β în LADA, care va permite să se determine dacă această variantă a diabetului zaharat este o boală latentă sau are un curs destul de agresiv de la debutul său.

În viitor, acest grup de cercetători a studiat conținutul de peptidă C în sânge după o probă combinată cu glucoză intravenoasă (0,5 g / kg masă) și apoi (după 90 de minute) administrarea de glucagon. La debutul bolii, nivelul de peptidă C ca răspuns la administrarea de glucoză a fost semnificativ mai mare la pacienții cu LADA decât la diabetul zaharat de tip 1.

Cu toate acestea, un an mai târziu, concentrația de peptidă C a fost la fel de scăzută în ambele variante ale bolii ca răspuns la stimularea cu glucoză. Răspunsul peptidei C ca răspuns la administrarea ulterioară de glucagon a fost redus la fel în cazul diabetului zaharat de tip 1 și LADA de la momentul diagnosticării și a scăzut progresiv în viitor.

Principiile generale ale tratamentului cu LADA nu diferă de tratamentul diabetului de tip 1. Este necesară o gestionare adecvată a dietei, cu excesul de greutate, se recomandă limitarea caloriilor în alimente și creșterea activității fizice. Este discutată prescrierea medicamentelor cu metformină cu excesul de greutate la acești pacienți.

Tiazolidindionele nu au fost încă utilizate în LADA și nu au o bază de dovezi pentru utilizarea clinică în această boală. Medicamentele cu sulfoniluree nu sunt utilizate pentru LADA, deoarece contribuie la o scădere destul de rapidă a funcției celulelor β, urmată de numirea unor doze mari de preparate de insulină.

Studiile efectuate nu confirmă efectul imunomodulator al insulinei, deoarece rezultate similare au fost obținute la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu absența autoanticorpilor insulita (Alvarsson M. și co-autori, 2003). Evident, în acest caz, efectul pozitiv nespecific al insulinei asupra toxicității glucozei este decisiv.

În prezent, sunt oferite variante de terapie imunomodulatoare pentru LADA. Utilizarea diazoxidului și octreotidului pentru a reduce expresia antigenelor celulelor β este discutată, totuși, în diabetul de tip 1, efectul lor fiind nesemnificativ și de scurtă durată (Ortqvist E. și colab., 2004).

Efectul benefic al proteinelor de șoc termic (DiaPep277) asupra secreției endogene de insulină a fost demonstrat, posibil datorită unei treceri de la limfocitele Th1 (producția scăzută de interferon γ) la limfocitele Th2 (formarea crescută a IL-9, IL-13, Raz I. și colab. 2001). Herold K.C. et al. (2002) a investigat efectul anticorpilor monoclonali anti-CD3 în LADA.

S-a obținut o creștere a raportului celulelor CD8 + / CD4 +, care s-a manifestat clinic printr-o creștere a secreției de insulină. Încurajarea cercetării a fost Agardh C.D. et al. (2005), care au demonstrat inducerea toleranței imunologice prin administrarea subcutanată a antigenului insulă al celulelor GAD65 în doze medii (20 pg).

Din punct de vedere clinic, pacienții tratați au prezentat o creștere a peptidei C pe bază de post, împreună cu absența efectelor secundare ale terapiei. Astfel, există perspective semnificative pentru terapia imunomodulatoare în LADA, al cărei scop este păstrarea activității funcționale a celulelor β pentru o lungă perioadă de timp.

În prezent, un număr de autori propun noi termeni care caracterizează LADA, cu excepția conceptului de "latent": ADA (diabetul autoimun la adulți, Fourlanos S. et al., 2005); ADASP (diabet autoimun la adulți cu declin lent progresiv în funcția celulelor β, Stenstrom G. și colab., 2005).

Diabetul multi-lateral

Despre diabet zaharat a scris sute de lucrări științifice și cărți științifice populare. Cu toate acestea, multe ghicitori sunt încă legate de aceasta, nu a fost găsit un răspuns la multe întrebări. De exemplu, sa dovedit că există nu numai diabet de tip 1 și diabet de tip 2.

Există un alt tip "intermediar" al bolii, pe care doctorii îl numesc diabetul latent autoimun la adulți (LADA). Insidiositatea acestei boli constă în faptul că pare a fi "mascată" sub diabetul obișnuit de tip 2. Ca urmare, pacienții nu primesc tratamentul corect, riscul de complicații crește.

1. Doctorii disting nu numai diabetul de tip 1 și de tip 2, există și alte tipuri de boală.

Diabetul autoimun latent la adulți (LADA) este termenul prin care medicii se referă la diabetul de tip 1, care se dezvoltă foarte lent de mai mulți ani. "Anterior, diabetul de tip 1 sa întâlnit în majoritatea cazurilor la copii, așa că l-am numit juvenil", spune endocrinologul James Makkalam din California.

Dar când diabetul de tip 2 a început să fie din ce în ce mai detectat la copii, oamenii de știință au realizat că nu a fost o boală pură "adultă". Pe de altă parte, a devenit clar că nu numai copii suferă de diabet zaharat de tip 1. Astăzi știm că există un procent mic de adulți care dezvoltă diabet zaharat de tip 1. "

2. Uneori, diagnosticul de diabet de tip 2 se face din greșeală.

"Faptul este că, în general, diabetul de tip 2 este cel mai frecvent", explică Dr. Makkalam. - În SUA, 90-95% dintre diabetici suferă de diabet zaharat de tip 2. Dar persoanele cu diabet zaharat "intermediar" diferă în multe moduri de diabetici tipici. Există motive să se pună la îndoială diagnosticul, dacă pacientul este mai mic de 50 de ani, dacă nu are o greutate excesivă, nimeni din familie nu are diabet. Din păcate, medicii nu acordă întotdeauna atenție acestor semne. Și apoi pacientul rămâne un diagnostic inexact.

3. Cum este tratat diabetul intermediare?

Acest tip de diabet este o boală autoimună. Sistemul imunitar atacă propriul corp, distrugând celulele beta care produc insulină în pancreas. Dar, spre deosebire de pacienții cu diabet zaharat de tip 1, acești pacienți nu trebuie să injecteze insulină pentru o perioadă lungă de timp.

"În astfel de cazuri, procesele imune merg încet", spune Sally Pinkkstaff, endocrinolog din Baltimore. "În pancreas, acești pacienți au în continuare celule" beta "active. Și pentru că pot începe să fie tratați cu medicamente convenționale care sunt luate de pacienți cu diabet zaharat de tip 2. " Treptat, anticorpii distrug tot mai multe celule beta. Nivelul insulinei scade dramatic. Apoi, terapia cu insulină devine obligatorie.

4. Misdiagnosticul - nu sfârșitul lumii.

Există o perioadă pe care medicii o numesc "luna de miere" a unui diabetic de tip 1: acesta este momentul în care nivelurile de zahăr din sânge pot fi controlate fără terapie cu insulină. Poate dura un an și chiar mai mult. De exemplu, Cherise a luat drogurile timp de trei ani, dar apoi a trebuit să treacă la tratamentul cu insulină.

Diagnosticul corect ajută întotdeauna la depășirea confuziei pacientului. "Bineînțeles, cel mai bine este să aflați cât mai curând posibil diagnosticul adevărat. Apoi, atât dumneavoastră, cât și medicul dumneavoastră, monitorizând în mod regulat zahărul din sânge, înțelegeți clar cum se va dezvolta boala, ce să vă așteptați în continuare ", a spus dr. Pinkstaff.

5. Există mai multe întrebări decât răspunsuri.

Comunitatea medicală nu a ajuns încă la o opinie comună cu privire la numeroase aspecte controversate legate de LADA. De exemplu, este posibil să se numească acest tip de boală diabet tip 1.5? Sau este încă diabet de tip 1? Singura asemănare a diabetului "intermediar" cu diabet zaharat de tip 2 este că în stadiul inițial de tratament se efectuează fără utilizarea insulinei. Alti experti cred ca diabetul "mascat" are acelasi lucru in comun cu ambele tipuri principale ale acestei boli.

Ce trebuie să faceți dacă vă îndoiți de corectitudinea diagnosticului?

  1. Adresați-vă medicului dumneavoastră pentru a prescrie un test C-peptide. Această analiză arată cât de mult insulină produce pancreasul.
  2. Cereți un test de anticorpi (test de anticorpi GDA). Un răspuns pozitiv înseamnă că există celule din organism care atacă sistemul imunitar.
  3. Găsiți un endocrinolog care este specializat în tratarea diabetului autoimun adult.
  4. Să presupunem că un astfel de specialist nu poate fi găsit imediat. Apoi, trebuie să monitorizați cu atenție indicatorii de nivel al glicemiei. Dacă nu puteți atinge indicatorii doriți, atunci este necesar să schimbați tactica tratamentului. În final, chiar numele diagnosticului nu este cel mai important lucru. Pentru a evita complicațiile, cel mai important lucru este să tratați corespunzător. Și depinde nu numai de medic, ci și de pacientul însuși.

Diabetul autoimun care nu necesită tratament cu insulină (diabetul autoimun latent la adulți)

Definirea și patogeneza

Timp de mulți ani, se credea că dependența de administrarea de insulină este un semn clinic specific al formelor autoimune de diabet. De-a lungul timpului, datele s-au acumulat unele în altele în mai multe cazuri de criterii clinice (dependente de insulină) și patogenetice (deteriorarea autoimună a celulelor B) și, prin urmare, pentru a izola subgrupurile în rândul pacienților cu diabet zaharat de acest tip,.

Conform acestei clasificări, tipul 1 DM se caracterizează prin distrugerea celulelor B a insulei, o scădere semnificativă sau încetarea completă a secreției de insulină, prezența autoanticorpilor la celulele insulelor în majoritatea cazurilor și o frecvență modificată a genelor imunoregulante HLA.

Diabetul de acest tip este mai frecvent la copii, dar se poate manifesta, de asemenea, la o vârstă diferită, iar în majoritatea cazurilor, deși nu întotdeauna, este dependent de insulină. Diabetul de tip 2 se dezvoltă de obicei la maturitate, se caracterizează prin insuficiența secreției de insulină, prezența sau absența rezistenței la insulină, absența semnelor unui proces autoimun și, în cele mai multe cazuri (dar nu întotdeauna), insulina nu este necesară pentru tratamentul pacienților.

Pentru medici, în unele cazuri este dificil să se diferențieze diabetul de tip 1 și de tip 2 și unul dintre semnele care le disting unul față de celălalt, de obicei se consideră a fi prezența sau absența autoanticorpilor la insule. În același timp, sa constatat că la un număr mic de pacienți care nu au nevoie de tratament cu insulină la momentul diagnosticării diabetului, sunt detectați markeri ai anticorpilor DM de tip 1 la celulele B.

Pentru a desemna forma de diabet la pacienții adulți, inițial independentă de insulină și caracterizată prin prezența anticorpilor la celulele insulelor, care în unele cazuri progresează până la o stare dependentă de insulină, a fost introdus termenul "diabet autoimun latent la adulți (LADA)".

Pe baza presupunerii că diabetul de tip 1 și LADA sunt diferite procese patologice, deși ambele sunt autoimune, unii autori au introdus termenul de diabet tip 1.5. Din punctul de vedere al autorilor, termenul autoimună, care inițial nu necesită tratament cu insulină, diabetul adult (sau LADA) reflectă mai bine caracteristicile caracteristice ale acestei forme de diabet.

Datele din studiile limitate la populația europeană sugerează că, la pacienții cu LADA, schimbările în sistemul HLA caracteristic susceptibilității genetice la diabet zaharat de tip 1 sunt mai puțin pronunțate decât în ​​cazul pacienților cu debutul bolii la o vârstă mai mică. Dacă da, atunci debutul acestei forme de diabet la maturitate este de înțeles.

LADA și DM de tip 1 prezintă o serie de simptome similare. De exemplu, în eșantioanele de țesut pancreatic la pacienții cu LADA cu funcție de celule B reziduale și prezența anticorpilor la decarboxilaza acidului glutamic (GAD), se găsește insulita de celule T, un semn distinctiv al diabetului de tip 1.

Cu toate acestea, atunci când LADA poate fi observată imunotoleranță la antigene ale celulelor b, care contribuie la protecția spontană a celulelor pancreatice din distrugerea celulelor T extinse. În plus, la unii pacienți, LADA evidențiază manifestări clinice sau subclinice ale endocrinopatiilor autoimune (tiroidiene și suprarenale).

În același timp, se detectează, de asemenea, anticorpi la celulele organelor endocrine corespunzătoare și este posibil să se vorbească despre prezența sindromului polinendocrin autoimun la pacienți.

Se poate presupune că în cazul LADA, o scădere a funcției celulelor B la persoanele predispuse genetic are loc ca urmare a evenimentelor multiple, care dăunează celulelor B. În general, vârsta de debut a diabetului determină în mare măsură masa reziduală a celulelor B active funcționale și, prin urmare, la pacienții cu LADA I mai mult decât la copii și adolescenți, la care secreția reziduală de peptidă C este foarte scăzută.

Specificațiile LADA

La pacienții cu LADA, pe lângă prezența anticorpilor la celulele B, sunt detectate și alte semne caracteristice diabetului de tip 1, cum ar fi incidența ridicată a HLA-DR3 și DR4. Pacienții cu diabet zaharat adulți care nu necesită tratament cu insulină au anticorpi la celulele GAD și / sau insule (ICA), necesitatea terapiei cu insulină apare mult mai devreme decât la pacienții fără ICA.

Anticorpii la GAD sunt detectați la 75% dintre pacienții cu deficit de insulină, determinată de răspunsul peptidei C la administrarea de glucagon și numai la -10% dintre pacienții fără deficiență de insulină. Tipul 1 DM cu debut acut și LADA diferă una de cealaltă în tipul anticorpilor antigeni ai celulelor insulare.

Astfel, prezența anticorpilor la GAD și ICA indică un proces în curs de dezvoltare lent și anticorpii la IA2 sunt caracteristici pentru varianta clinică cu un debut acut și o progresie rapidă. La pacienții cu LADA, rezistența la insulină este observată în unele cazuri, similară cu cea din cazul diabetului de tip 2, dar o afectare mai pronunțată a funcției secretorii de celule B în timpul stimulării maxime.

ICA și anticorpii la GAD au de asemenea valoare predictivă în raport cu dependența de insulină, totuși, sensibilitatea predicției pentru prezența anticorpilor la GAD este mai mare. Ca urmare a unui studiu bazat pe populație, 2076 italieni de peste 40 de ani, împărțiți în grupuri - cu diabet zaharat, toleranță scăzută la glucoză și toleranță normală la glucoză - au prezentat anticorpi la GAD la 2,8% dintre pacienții cu diabet zaharat și anticorpi la IA2 numai în 4 pacienți, dintre care doi au avut, de asemenea, anticorpi la GAD.

O astfel de prevalență scăzută a anticorpilor pare să reflecte o predispoziție genetică mai scăzută, în general, la diabetul de tip 1 la locuitorii regiunilor continentale din Italia. O analiză comparativă a studiilor efectuate în populațiile non-europene a arătat că anticorpii la GAD sunt rar detectați la filipinezii și la persoanele de origine africană și sunt absenți la persoanele din Papua Noua Guinee cu diabet de tip 2, ceea ce indică o contribuție scăzută a componentei imune la dezvoltarea diabetului în rândul persoanelor din acest grup etnic. de grup.

La pacienții care nu au primit insulină, cu o durată a bolii mai mică de 5 ani, au fost detectate anticorpi la GAD în 10% din cazuri, iar la pacienții cu o durată mai lungă de diabet - doar în 3% din cazuri.

Datele conflictuale privind prevalența LADA au fost obținute nu numai în studiul diferitelor populații din Europa, ci și în aceeași regiune a continentului european. Tabelul 2 rezumă cele mai recente studii privind frecvența detectării anticorpilor la GAD la pacienții diabetici care nu au primit terapie cu insulină în subpopulațiile europene.

În plus, lipsa criteriilor standard pentru evaluarea rezultatelor nu permite o comparație a prevalenței LADA în diferite țări, așa cum sa făcut cu succes pentru diabetul de tip 1 diagnosticat la pacienții cu vârsta sub 15 ani.

Genetici markeri

Ca parte a studiului UKPDS, sa demonstrat că prezența haplotipului HLA-DQB1 * 0302 permite identificarea pacienților cu risc crescut de apariție a dependenței de insulină. Dacă pacienții cu diabet zaharat au o durată a bolii mai mare de 5 ani, concentrația de peptidă C este în limitele normale sau mai mari decât cele normale și există haplotipuri de protecție HLA-DQB1 * 0602 și HLA-DQA1 * 0102, atunci riscul de dezvoltare a dependenței de insulină este scăzut.

Pacienții cu diabet autoimunist din acest grup pot obține fără insulină o perioadă lungă de timp. În prezența riscului familial de dezvoltare a diabetului de tip 1, 42% dintre cazuri prezintă legătura cu locusul IDDM1 în genele HLA II din clasa cromozomilor Br21 și 10% găsesc o legătură cu focalizarea IDDM2 în regiunea promotor a genei insulinei din cromozomul l1p15.5. În plus, alte gene loci pot determina, de asemenea, susceptibilitatea genetică la diabetul de tip 1, dar gradul de participare a acestora la dezvoltarea LADA nu a fost stabilit.

Frecvența apariției genelor HLA DQB1 * 0201 0302 și HBA-DR3 / DR4 se pare că se corelează cu vârsta manifestării bolii. La pacienții cu diabet zaharat de tip 1 cu vârsta peste 20 de ani, heterozygozitatea pentru HLA-DQB1 * 0201 0302 și HLA-RKZLZh4 este mai puțin frecventă decât la pacienții bolnavi la vârsta mai mică. Cu toate acestea, unii autori ai unei astfel de relații nu au putut fi stabiliți.

Conform cercetătorilor finlandezi, incidența HLA-DQB1 * 0201 0302 la pacienții cu anticorpi anti-GAD este mai mică (12%) decât la pacienții cu debut precoce (34%) și cu debut tardiv (41%) de diabet de tip 1, diferă de frecvența de apariție a DR3 / DR4 la pacienții cu diabet zaharat la vârsta adultă (12,5%).

În plus, după cum se arată într-un alt studiu, numărul relativ de pacienți cu diabet zaharat care nu necesită tratament cu insulină cu anticorpi pentru GAD și genotipul HLA-DQB1 * 0302 sau 0602 diferă semnificativ de numărul relativ de pacienți cu diabet zaharat de tip 1 cu același genotip. În același timp, în mod similar, nu au existat diferențe între cele două grupe de pacienți cu diabet de tip 1 de diferite tipuri, care au descoperit debutul bolii.

Aceste date confirmă rezultatele studiilor anterioare că vârsta manifestării diabetului nu este afectată de prezența HLA-DR2 și HLA DQB1 * 0602 protectoare sau cu predispunerea la genotipurile HLA-DR4 și HLA-DQB1 * 0302. Rezultatele opuse au fost obținute într-un mic studiu de autori germani, a arătat că doar 17% din 24 pacienți cu debut de diabet zaharat de tip 1, la vârsta de 40 de ani au avut renotip HLA-DQBl * 0302, și la 21% dintre pacienți au avut genotipul HLA-DQB1 * 0602.

Întrebarea dacă diferențele de vârstă nu reflectă influența diverșilor factori externi rămâne fără răspuns. Prin urmare, atunci când studiază progresia diabetului la insulina care necesita frecventa pentru determinarea volumului eșantionului nuzhnogo trebuie să ia în considerare factori cum ar fi vârsta pacientului, durata diabetului, C-peptid, IMC, iar prezența ICA haplotipuri protectoare HLA-DQB1 * 0602 și HLA-DQA1 * 0102.

Screening pentru LADA

În practică, prima etapă în identificarea pacienților cu LADA este detectarea anticorpilor la GAD la pacienții cu dezvoltare precoce a diabetului de tip 2. Rezultatele studiului UKPDS au arătat clar că, la pacienții cu diabet zaharat în vârstă de 35-45 de ani, cu anticorpi la GAD și ICA, în majoritatea cazurilor, dependența de insulină se dezvoltă rapid.

Indiferent dacă aceasta este o caracteristică patogenetică a bolii în perioada de vârstă specificată sau o consecință a tratamentului necorespunzător rămâne neclară. În ciuda faptului că nu s-au stabilit încă avantajele identificării pacienților cu anticorpi la GAD în paralel cu tastarea HLA și determinarea nivelului peptidei C, trebuie să se facă în continuare screening pentru prezența anticorpilor la GAD.

La pacienții cu anticorpi la GAD, reacțiile autoimune sunt adesea observate în ceea ce privește celulele endocrine de diferite tipuri. De aceea, detectarea anticorpilor la celulele tiroide și la glandele suprarenale poate fi utilă pentru diagnosticarea endocrinopatiilor autoimune care curg latente. Cu toate acestea, înainte de determinarea anticorpilor ar trebui să fie colectate antecedente clinice și de familie.

Acest indicator informativ este prezența bolilor autoimune la rude, iar valorile scăzute ale IMC pot fi un indicator al riscului dezvoltării rapide a dependenței de insulină. În sine, greutatea corporală nu poate indica prezența sau absența LADA, deoarece cazurile de LADA sunt, de asemenea, descrise în obezitate.

Când se detectează anticorpi la GAD, se determină nivelul de peptidă C, starea HbA și un alt tip de anticorpi pentru a evalua stadiul bolii și pentru a selecta tratamentul optim. La unii pacienți cu LADA, se observă rezistența la insulină, iar în astfel de cazuri definiția peptidei C nu este informativă. În plus, trebuie avut în vedere că tipărirea HbA, în ciuda valorii sale semnificative de diagnosticare, este o metodă de investigație foarte costisitoare.

Diabetul nu este nici 1, nici 2. "Diabet zaharat nou": Diabet zaharat unu și jumătate (1,5)

În prezent, există o tendință de apariție a diabetului zaharat cu un curs atipic, non-clasic. Ridic această întrebare și încerc să vă spun că, pe lângă diabetul tip 1 bine cunoscut, diabetul de tip 2, diabetul LADA (diabetul zaharat de 1,5 și 1,5) și diabetul MODY au devenit frecvente, femeile însărcinate (diabetul gestational).

Desigur, există și alte tipuri de diabet (de exemplu, dezvoltarea diabetului zaharat în alte boli endocrine - acromegalie, sindromul Cushing, tirotoxicoză, aldosteromă, hiperparatiroidism).

Acum, pentru a înțelege ce este diabet zaharat unu și jumătate (1,5), este necesar să se clarifice ce sunt diabetul de tip 1 și de tip 2.

Diabetul zaharat de tip 1 - nu este mai mare de 10% din totalul pe termen de diabet cunoscut este - insulină, (începe de obicei din copilărie, dar acum are loc începând de la o vârstă mai târziu), cu acest tip de diabet zaharat pe fundalul o inflamație autoimună a pancreasului, celulele producătoare de insulină mor aproape complet, o persoană nu poate trăi fără injecții cu insulină, adesea "se încadrează" în cetoacidoză (o stare cu formarea de acetonă în organism de la defalcarea grăsimii, intoxicație și deshidratare).

Acest tip de diabet poate fi de 2 tipuri:

  1. subtipul autoimun, producând întotdeauna anticorpi pentru pancreas și insulină. Subtipul autoimun al diabetului de tip 1 este 2 forme: forma clasică este diabetul de tip 1 cu manifestări tipice și formă latentă când la început (deschidere) este similar cu diabetul de tip 2;
  2. (atunci când nu există inflamație imună și anticorpi și manifestări clinice ca la diabetul zaharat de tip 1. Are, de asemenea, două forme - forma fulminantă (cu un curs rapid, cu moartea celulelor pancreatice) și o formă indolentă (cu un curs mai blând și adesea dezvoltarea remisiunii diabetului de mai mulți ani).

In diabetul zaharat de tip 1 există un astfel de concept interesant ca „remisie clinică sau luna de miere“, atunci cand pacientul spontan normalizat glicemia la numere normale, cu o scădere treptată a dozelor de insulină sau anula pentru o anumită perioadă de timp, sau administrarea unui pacient la cea mai mică doză de insulină 0,4 unități kg de greutate, dar această perioadă nu continuă cu diabetul de tip 1 pentru mai mult de 1 an (prin urmare, poate exista un concept înșelător - "recuperare", dar acest lucru, din păcate, nu este așa, aș numi această perioadă - "salut de bun" și "petards" este " Ings de insulina lor „).

Remisiunea diabetului este parțială, la fel ca în "luna de miere", și plină. Remisiunea completă este o perioadă în cursul diabetului, fără absolut nicio terapie medicamentoasă cu "zaharuri sanguine sănătoase", care poate dura mai mult de 5 ani. Complet nu înseamnă că diabetul este vindecat, ceea ce înseamnă că de câțiva ani pacientul poate face fără medicamente, numai pe o dietă, mai rar și fără ea. Mă bucur că o remisiune completă poate să apară cu diabetul de tip 2 și cu o formă indolentă de diabet de tip 1.

Diabetul de tip 2, este cunoscut mai mult decât alte tipuri de diabet. Acest diabet reprezintă 80% din totalul diabetului zaharat. Există, de asemenea, 2 subtipuri (cu prevalența rezistenței la insulină la persoanele cu obezitate și cu predominanța disfuncției secreției de insulină, mai des în cele subțiri).

Nu există autoanticorp în acest tip de diabet zaharat în sânge. Ketoacidoza nu apare la debutul bolii, ca în cazul T1DM, se poate dezvolta la 20-30 de ani de la debutul bolii, cu epuizarea pancreasului și încetarea producției de insulină. T2DM este tratat, după cum este bine cunoscut, printr-o combinație de diferite grupuri de medicamente care scad glucoza.

Prevalența sa la DM1 este de 10%. Acesta este un procent mare și de ce este atât de important să-l diagnosticăm. Interesul pentru acest tip de diabet este explicat prin faptul că are un debut ca diabet de tip 2, adică un debut lent, fără scădere în greutate, cu ușoară hiperglicemie, fără cetoacidoză, iar diabetul de tip 2 nu este foarte diferit.

Dar există o diferență: diabetul zaharat și jumătate pot deveni rapid diabet zaharat dependent de insulină în decurs de 1 an de la debut, astfel încât începe tratamentul mai rapid cu insulina, cu atât mai multe celule pancreatice pot fi salvate de la moarte și apoi acest tip de diabet devine similar cu diabetul zaharat tip, astfel încât numele - diabet zaharat și jumătate.

Anticorpii la pancreas în acest tip de diabet sunt produși, ca și în diabetul de tip 1, și chiar și într-un titru mai mare decât în ​​diabetul de tip 1. Și cel mai important, ceea ce îl face să fie similar cu diabetul de tip 2, puteți trata diabetul zaharat o jumătate și jumătate nu numai cu insulină, ci și cu medicamente care scad nivelul de zahăr - metformin, cu grupuri de incretin și tiazolidindioni. Nu este puțin important faptul că LADA (unul și jumătate diabet zaharat științific) începe la începutul anului, la 25 de ani, de ce este atât de important să îl diagnosticați și să îl tratați corect.

La diagnosticare, sângele este testat pentru următorii anticorpi:

  • la glutamat decarboxilază (GAD),
  • insulină (IAA),
  • la celulele insulare (ICA),
  • la tipul 8 de transportor de zinc (ZnT8) și proteina tip fosfat tirozină (IA-2A),
  • insulina pe bază de s-peptidă
  • insulină și c-peptidă după testul de stimulare (c 75 g glucoză)

Aceasta clarifică siguranța celulelor B ale pancreasului și secreția de insulină, principalul hormon al alimentelor asimilate cu zahăr). Acest lucru va ajuta la diagnosticarea și găsirea tratamentului potrivit.

LADA diabet și caracteristicile sale

După cum știți, există mai multe tipuri de diabet. Majoritatea oamenilor cunosc doar două: diabetul de tip 1 și 2, dar există și alte două: diabet gestational și LADA. Este vorba de ultimul tip de boală vor fi discutate în acest articol.

LADA este diabetul de primul tip, care este într-o formă ușoară. A diagnostica această formă a bolii este destul de dificilă, deoarece în stadiul inițial al dezvoltării ei nu se manifestă în nici un fel. Testele clinice sunt normale, testul pentru susceptibilitatea la glucoză poate să nu arate nimic.

Numai în anumite circumstanțe (și anume, cu accent sporit asupra sistemului imunitar) pot exista semne de prezență a diabetului zaharat. Pacienții încep să observe "greșit" cu:

  • sarcinii;
  • severă epuizare fizică și psihologică;
  • stresul frecvent, stările de șoc;
  • prezența infecției în organism;
  • creștere în greutate accentuată.

În astfel de cazuri, pot apărea markeri de diabet zaharat de primul tip, printre care genetice, imunologice și, de asemenea, metabolice.
SD 2 și LADA, care este diferența?

Unii medici nu doresc mult timp să înțeleagă caracteristicile cursului bolii în fiecare individ. Atunci când faceți un diagnostic acordați atenție la doi factori: vârsta și prezența excesului de greutate. Dacă sunt prezenți acești doi indicatori, nu există nici o îndoială în legătură cu "diabetul de tip 2". De regulă, primele semne ale diabetului zaharat se manifestă tocmai la vârsta de 40 de ani, caracteristică și tipului LADA.

Astfel de medicamente afectează negativ activitatea și starea generală a pancreasului. După cum am menționat mai devreme, cu diabet zaharat latent, pancreasul suferă foarte mult, deci imaginați-vă ce se întâmplă atunci când utilizați pastilele de reducere a zahărului menționate mai sus! Celulele beta își epuizează foarte rapid potențialul și încetează complet să-și îndeplinească funcția - de a produce insulină.

Ca urmare, după câțiva ani, o persoană cu diabet zaharat este transferată la doze foarte mari de insulină, începe dezvoltarea rapidă a complicațiilor bolii. Prognoza ulterioară este foarte nefavorabilă. De aceea este foarte important să se facă un diagnostic corect și corect.

Diferențele dintre tipul 2 și tipul lada:

  • împotriva semnelor de diabet nu există kilograme în plus;
  • un test de sânge al peptidei C demonstrează un scor mai mic;
  • un semn al unui atac al sistemului imunitar asupra pancreasului este prezența anticorpilor la celulele β;
  • tendința de a dezvolta un astfel de atac ar putea să arate, de asemenea, testarea genetică specială.

Având în vedere faptul că diabetul LADA poate fi observat (dar extrem de rar) la persoanele obeze, trebuie efectuat un test de sânge pentru peptida C și anticorpi la celulele β înainte de a face un diagnostic.

Caracteristicile terapiei diabetului latent autoimun la adulți

Scopul principal al tratamentului este de a salva producția de hormon de insulină de către pancreasul uman. Cu cât acest proces continuă mai bine, cu atât mai favorabil este prognosticul pentru pacient. Astfel de oameni trăiesc foarte mult timp, până la vârsta înaintată, fără a suferi de complicațiile acestei boli metabolice.

Deoarece toate celulele β mor în timp, apare o lipsă totală de producere a insulinei, ceea ce reprezintă o indicație pentru administrarea dozelor mari de insulină. Cu toate acestea, injecțiile continue nu sunt întotdeauna capabile să "calmeze" fluctuațiile constante ale nivelurilor de glucoză din sânge.

Pe fundalul unei astfel de stări, o persoană se simte foarte rău, se dezvoltă diverse complicații vasculare și altele, speranța de viață scade semnificativ. Pentru a preveni un astfel de proces, insulina trebuie administrată imediat.

În diabetul LADA, doza acestei substanțe va fi foarte mică, dar suficientă pentru a proteja pancreasul de atacurile sistemului imunitar.